Kadm (Cd) jest białym metalem o niebieskawym odcieniu. Tworzy szereg związków, występując w nich wyłącznie w 2+ stopniu utlenienia. Związki kadmu są w różnym stopniu rozpuszczalne w wodzie.

Do grup największego ryzyka zalicza się pracowników zatrudnionych przy produkcji: akumulatorów niklowo-kadmo­wych, stopów, pigmentów kadmowych, barwieniu tworzyw sztucznych pigmentami, a także pracowników hut metali nieżelaznych oraz spawaczy tnących metale powleczone antykorozyjną warstwą kadmu.

Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Preparaty, Czynniki lub Procesy Techno­logiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w Polsce na kadm i jego związki było narażonych 4 276 pracow­ników.

Kadm ulega wchłanianiu do organizmu drogą wziewną i pokarmową. U ludzi wchłanianie wynosi odpowiednio: 2 ÷ 50% i 4 ÷ 6%.

Eliminacja kadmu z organizmu jest procesem powolnym. Szacowane okresy półtrwania kadmu wynoszą od 5 do 30 lat.

W badaniach przeprowadzonych u osób narażonych na kadm w środowisku pracy wykazano, że stężenie progowe kadmu w moczu, przy którym stwierdzono wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, wynosiło 5 ÷ 10 μg/g kreatyniny.

Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) uznała w 1993 r. kadm za czynnik rakotwórczy dla ludzi (grupa 1.). Wyniki badań eksperymentalnych na szczurach dostarczyły dowodów na rakotwórcze działanie kadmu w wyniku nara­żenia inhalacyjnego.

Kadm jest uznany przez SCOEL za czynnik rakotwórczy kategorii zagrożenia C (czyli jako genotoksyczny czynnik rako­twórczy), dla którego można określić próg (stężenie) działania, zwany również progiem praktycznym.

Narządami krytycznymi toksycznego działania kadmu i jego związków nieorganicznych u ludzi (w zależności od drogi narażenia – pokarmowa, inhalacyjna) są nerki, płuca oraz prawdopodobnie kości. Skutkiem krytycznym w przypadku działania kadmu na nerki jest wzmożone wydalanie w moczu białek niskocząsteczkowych, natomiast skutkiem krytycz­nym w przypadku działania na płuca jest działanie rakotwórcze związku.

Jako podstawę do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla frakcji wdychalnej kad­mu i jego związków przyjęto wyniki badań inhalacyjnych na szczurach narażanych na kadm o stężeniach: 30; 13,4 lub 10 μg Cd/m³ przez 18 miesięcy. Stężenie 10 μg Cd/m³ przyjęto jako wartość NOAEL. Po podstawieniu do wzoru i uwzględnieniu współczynników niepewności o łącznej wartości 10 ustalono stężenie 0,001 mg/m³ (1 μg Cd/m³) jako wartość NDS dla frakcji wdychalnej.

Monitoring biologiczny jest najlepszym wskaźnikiem narażenia na kadm. Wydalanie kadmu z moczem umożliwia ocenę wielkości kumulacji związku w ustroju oraz uwzględnia wszystkie źródła narażenia na kadm, w tym skażonej żywności i palenia tytoniu, natomiast stężenie kadmu we krwi stanowi marker aktualnego narażenia.

Dotychczasowe wartości DSB we krwi i w moczu wynosiły odpowiednio 5 μg Cd/l i 5 μg Cd/g kreatyniny. Po dyskusji na 91. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN wartości te pozostawiono jako obowiązujące.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

Spaliny emitowane z silników Diesla (SESD) to wieloskładnikowe mieszaniny związków chemicznych powstające w wy­niku niecałkowitego spalania paliwa i oleju silnikowego. Działanie toksyczne spalin jest związane z obecnością w nich związków o działaniu toksycznym i kancerogennym.

W GIS podano w 2019 r., że liczba pracowników zatrudnionych w warunkach stanowiących 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS (obowiązujących dla spalin emitowanych z silników Diesla) w 2017 r. oraz w 2018 r. wynosiła odpowiednio 1 071 i 986, natomiast w warunkach 0,5 ÷ 1 NDS wynosiła odpowiednio 26 i 46. W wykazie chorób zawodowych w latach 2013-2017 zarejestrowano 2 przypadki nowotworów: jeden pęcherza moczowego i jeden krtani (narażenie na WWA obecne w spalinach).

W klinicznym obrazie ostrego zatrucia spalinami dominuje działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Podrażnienie spojówek oczu jest uważane za jeden z bardziej czułych wskaźników narażenia na spaliny. Zatrucia przewlekłe są obserwowane zazwyczaj u osób zawodowo narażonych przez co najmniej kilka lat. Dominują u nich zmiany czynnościowe i morfologiczne w układzie oddechowym. Przedłużające się narażenie na duże stężenia spalin powodowało: kumulację cząstek stałych w makrofagach, zmiany w komórkach płuc, zwłóknienie i metaplazję nabłonka. Narażenie na spaliny może zaostrzać objawy istniejących już chorób, np. astmy czy alergii.

Wyniki badań epidemiologicznych świadczą o istnieniu związku pomiędzy zawodowym narażeniem na spaliny emi­towane z silników Diesla a zwiększoną częstością występowania pewnych grup nowotworów, głównie raka płuca i raka pęcherza moczowego.

W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że narażenie na spaliny emitowane z silni­ków Diesla powodowało zaburzenia układów: oddechowego, krążenia, nerwowego i odpornościowego.

W testach mutagenności wykazano dodatnie reakcje w kilku szczepach Salmonella. Wyniki badań na zwierzętach (nara­żenie prenatalne i dorosłych osobników) świadczą o tym, że narażenie na spaliny może mieć wpływ na płodność samców.

W załączniku III Dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2019/130 zostały zamieszczone wartości dopuszczal­ne narażenia zawodowego zmieniające dyrektywę 2004/37/WE. Dla spalin emitowanych z silników Diesla dla 8-godzin­nego dnia pracy wartość ta została ustalona na 0,05 mg/m³ (mierzone jako węgiel elementarny).

Po 1 ÷ 2-godzinnym narażeniu inhalacyjnym ludzi na stężenia 75 ÷ 225 μg/m³(jako węgiel elementarny) obserwowano zmniejszenie parametrów czynnościowych układu oddechowego oraz wystąpienie zmian zapalnych w płucach. Brak jest wystarczających danych dotyczących narażenia zawodowego na spaliny emitowane z silników Diesla nowej generacji. W związku z tym zaproponowano przyjąć jako wartość NDS dla spalin emitowanych z silników Diesla stężenie 0,05 mg/m³ (mierzone jako węgiel elementarny) ujęte w Dyrektywie 2019/130, bez wyznaczania wartości NDSCh oraz NDSP.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

Tetrachloroeten jest bezbarwną, lotną cieczą stosowaną jako rozpuszczalnik chlorowany w pralniach chemicznych, w przemyśle: metalowym, maszynowym i lotniczym, a także jako zmywacz farb i lakierów. Stanowi półprodukt do syntezy związków chemicznych. Znalazł zastosowanie jako medium w wymiennikach ciepła, w weterynarii oraz do de­zynfekcji ziarna drogą odymiania.

Wielkość produkcji tetrachloroetenu w Unii Europejskiej wynosi 100 000 ÷ 1 000 000 t/rok.

Monografię wraz z propozycją normatywu higienicznego dla tetrachloroetenu opracowano ponownie ze względu na ustalenie nowej wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (BLV) w SCOEL, obejmującej pomiar stężenia tetra­chloroetenu w powietrzu wydychanym oraz zmniejszenie wartości BLV we krwi, w porównaniu do dotychczas zalecanej przez Międzyresortową Komisję ds. NDS i NDN wartości dopuszczalnego stężenia tetrachloroetenu w materiale biolo­gicznym (DSB). Zdaniem SCOEL w przypadku substancji wchłaniających się przez skórę, do których należy tetrachloro­eten, istnieje szczególna potrzeba monitorowania biologicznego narażenia pracowników w celu zapewnienia najwyższe­go możliwego poziomu ochrony.

W Unii Europejskiej zaklasyfikowano tetrachloroeten do substancji rakorwórczych kategorii zagrożenia 2, z przypi­sanym zwrotem: „podejrzewa się, że powoduje raka”. Według opinii ekspertów Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC 2014) istnieją ograniczone dowody rakotwórczego działania tetrachloroetenu na ludzi oraz wystarczające dowody działania rakotwórczego związku na zwierzęta doświadczalne (rak wątrobowokomórkowy, gruczolak wątrobo­wokomórkowy oraz białaczka limfatyczna).

Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt doświadczalnych skutki narażenia ostrego i przewlekłego na tetrachloroeten są związane przede wszystkim z: ośrodkowym układem nerwowym, wątrobą i nerkami. Zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego manifestują się: bólami i zawrotami głowy, upośledzeniem lub zniesieniem koordynacji ruchowej, a także innymi zaburzeniami stwierdzanymi za pomocą testów neuropsychologicznych.

Objawem toksyczności ostrej i inhalacyjnej jest także działanie drażniące tetrachloroetenu na oczy i błony śluzowe dróg oddechowych.

Za działanie mutagenne tetrachloroetenu są odpowiedzialne głównie jego metabolity powstające w procesie sprzęgania z glutationem w wątrobie, a następnie aktywowane w nerkach przy udziale beta-liazy.

Wyniki badań epidemiologicznych nie świadczą jednoznacznie o wpływie tetrachloroetenu na rozrodczość człowieka czy dzia­łanie embriotoksyczne. Wprawdzie wpływ na rozrodczość, działanie embriotoksyczne i teratogenne tetrachloroetenu odnoto­wano w niektórych badaniach na zwierzętach doświadczalnych, ale narażanych na tę substancję w bardzo dużych stężeniach.

W Polsce obowiązuje wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) tetrachloroetenu na poziomie 85 mg/m³ oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 170 mg/m³. Jako dopuszczal­ne stężenie w materiale biologicznym (DSB) przyjęto stężenie tetrachloroetenu we krwi włośniczkowej na poziomie 1,2 mg/l, 15 ÷ 20 min po zakończeniu pracy, w 4. ÷ 5. dniu narażenia.

Skutkiem krytycznym działania tetrachloroeteu są zaburzenia w ośrodkowym układzie nerwowym. Wartość normaty­wu higienicznego ustalono na podstawie wartości LOAEL (najniższe stężenie wywołujące skutki szkodliwe) wynoszącej 680 mg/m³, uzyskanej z badania na ochotnikach narażanych na tetrachloroeten, przez 1 h. U ochotników przy badanym stężeniu odnotowano: bóle głowy, senność oraz niewielkie podrażnienie oczu. Zaproponowana wartość NDS tetrachlo­roetenu wynosi 85 mg/m³, a wartość NDSCh – 170 mg/m³. Zaproponowano jako wartość DSB tetrachloroetenu przyjąć stężenie we krwi włośniczkowej 0,3 mg/l pobranej przed ostatnią zmianą roboczą, w 5. dniu pracy.

Zalecono oznakować tetrachloroeten notą „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii

Tioacetamid występuje w postaci bezbarwnych kryształów o charakterystycznym zapachu merkaptanów. Dawniej był stosowany jako: fumigant zapobiegający gniciu pomarańczy, środek przyspieszający wulkanizację gumy oraz stabilizator oleju napędowego. Obecnie jest wykorzystywany w analizie jakościowej jako źródło siarkowodoru.

Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Tech­nologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w latach 2005-2016 w Polsce na tioacetamid narażonych było od 486 do 1 137 osób. Większość z nich stanowiły kobiety.

Wartość LD50 po dożołądkowym podaniu związku szczurom wynosi 301 mg/kg mc. Tioacetamid ma silne działanie hepatotoksyczne. Tioacetamid podany szczurom w pojedynczej dawce powodował martwicę zrazików wątrobowych. Podawany wielokrotnie prowadził do uszkodzenia wątroby, o czym świadczyły m.in. zmiany biochemiczne (zwiększenie aktywności: aminotransferaz, gamma-glutamylotransferazy, alkalicznej fosfatazy oraz stężenia bilirubiny w surowicy), a także jej marskość.

Skutki toksycznego działania tioacetamidu wykazane w doświadczeniach przewlekłych na zwierzętach świadczą o wy­raźnej zależności ich występowania od czasu narażenia. Po przewlekłym narażeniu szczurów na tioacetamid w wodzie do picia (o stężeniu 0,03%, czyli około 35 mg/kg mc./dzień) lub w paszy (0,5% w paszy, czyli około 28 mg/kg mc./dzień) po 4 miesiącach notowano zapalenie wątroby i miejscowe ogniska martwicy w wątrobie, później zmiany te nasilały się, a po 8 ÷ 17 miesiącach występowały: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość oraz nowotwory wątroby i przewodów żółciowych.

Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności tioacetamidu nie są jednoznaczne. Można przyjąć, że związek stwarza ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego w warunkach in vivo, po biotransformacji do silnie hepatotoksycznego me­tabolitu. Przemiany metaboliczne tioacetamidu w organizmie prowadzą – w wyniku S-oksydacji, głównie przy udziale CYP2E1 – do sulfotlenku (TASO), a następnie hepatotoksycznego, bardzo reaktywnego sulfonu (TASO2). Ma on pod­stawowe znaczenie w mechanizmie działania toksycznego związku (łącząc się z makrocząsteczkami wątroby). Metabolity tioacetamidu nasilają także stres oksydacyjny.

Wystąpienie nowotworów w przewlekłych eksperymentach na zwierzętach spowodowało, że Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1987 roku zaliczyła tioacetamid do grupy 2B, czyli do czynników przypuszczalnie rako­twórczych dla człowieka. Zgodnie z klasyfikacją CLP eksperci Unii Europejskiej zaliczyli tioacetamid do substancji rako­twórczych kategorii zagrożenia 1B z przypisem H350 „może powodować raka”.

Za podstawę wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto hepatotoksyczne działanie tioacetamidu na szczury, którym podawano związek wielokrotnie drogą dożołądkową. Za wartość NDS zaproponowa­no stężenie 1,5 mg/m³. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.

Pomiary hałasu przeprowadzone według 1. strategii pomiarowej (pomiary z podziałem na czynności), zgodnie z wyma­ganiami normy PN–EN ISO 9612:2011 „Akustyka. Wyznaczanie zawodowej ekspozycji na hałas. Metoda techniczna”, nie zawsze prowadzą do uzyskania wiarygodnych wyników pomiarów. Ma to miejsce w sytuacjach, w których mierzony hałas charakteryzuje się znaczną zmiennością wynikającą ze zróżnicowanej intensywności pracy lub zmian czasów trwania poszczególnych cykli technologicznych. To samo dotyczy krótkotrwałych zdarzeń akustycznych charakteryzujących się wysokimi poziomami dźwięku oraz różnego rodzaju przerw w realizowanych przez pracownika czynnościach. Przyczyny te oraz przyjęte w 1. strategii pomiarowej – uproszczenia matematyczne – bywają często źródłem istotnych błędów. Dla wymienionych sytuacji, w celu poprawy dokładności oraz zmniejszenia czasochłonności pomiarów hałasu w środowisku pracy, zaproponowano następujące metody:

1) Metodę pomiarów pojedynczych zdarzeń akustycznych (używaną w badaniach środowiska zewnętrznego w zakresie pomiarów hałasów komunikacyjnych) – którą zaadoptowano do środowiska pracy przez wyprowadzenie stosowanych w niej wzorów matematycznych (1. strategia pomiarowa), podanie zasad wykonywania pomiarów oraz wyprowadzenie wzorów do szacowania ich niepewności.

2) Metodę dostosowania danych wejściowych – która po odpowiednim przekształceniu danych wejściowych pozwala w sposób ścisły na wykonanie obliczeń wyników końcowych (oraz ich niepewności) za pomocą wzorów matematycz­nych, podanych w 1. strategii pomiarowej.

Proponowane metody pozwalają wyznaczyć wszystkie te wartości i dane akustyczne, które są otrzymywane w wyniku stosowania 1. strategii pomiarowej. Wymienione metody nadają się również do jednoczesnego stosowania w trakcie ba­dań tego samego stanowiska pracy – co uwzględniono w przedstawionym modelu pomiaru.

Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.